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단백질 밀라 Methasteron 도움이 빌드 새로운 심근

단백질 아 밀라 제 Methasteron, 3381-88-2 빌드 새로운 심근 수

국제적인 과학적인 팀이 말한다 그것 도움이 심장 근육 세포는 심장 마비 후 다시 생성 되는 단백질을 발견 했다. 연구원은 또한 단백질 함께 로드 하 고 심장 안에 패치 개선 쥐와 돼지 심장 마비 후 심장 기능 및 생존 율을 보였다.

동물성 마음 치료 단백질 패치 후 4 ~ 8 주 이내에 정상적인 기능에 가까운 회복. 2017에 필 라 Ruiz-로 자 노, 박사, 스탠포드 대학에서 말했듯이 초기 인간 임상 시험에서 패치를 테스트 수 있습니다. 연구 ("Epicardial FSTL1 재구성 재생성 성인 포유류 심장"), 자연에 출판 되었음이 또한 UC San Diego에서 샌포드 번 햄 Prebys 의료 발견 연구소 (SBP), 조사 참여.


"우리는 정말이 기술을, 병원에 데 려의 전망에 대해 흥분" 마크 Mercola 박사, UC San Diego에서 공학의 교수 및 교수 개발, 노화, 및 SBP에서 재생 프로그램에서 말했다. "그것은 상업적으로 실행 가능한, 임상 매력적 이며 면역 억제 약을 필요 하지 않습니다."


박사 Mercola의 실험실에서 높은-처리량 기술 자연 단백질, Follistatin 같은 1 (FSTL1)를 식별 하 고 교양된 심장 근육 세포 분열을 자극 수 있습니다 보여주는 중요 했다. Dr. Ruiz로 자 노에 의해 지도 된 연구원은 패치에 단백질을 포함 했다 받은 심근 경색 이나 심장 마비의 실험적인 형태 마우스와 돼지 마음의 표면에 그것을 적용. FSTL1 발생 심장 근육 세포 증식 및 다시 손상 된 심장 구축 및 흉터 감소 마음 안에 이미 존재 합니다.


심장 근육 재생 및 흉터는 심장 발작에 대 한 현재의 치료 다루지 않습니다 두 가지 주요 문제 박사 Ruiz-로 자 노 했다. "치료는이 근본적인 문제 거래 하지 않습니다. 따라서 많은 환자가 점차적으로 잃게 심장 기능, 장기 장애 및 결국 죽음,"그녀는 말했다.


오늘, 대부분의 환자 발생 후 즉시 심장 마비 생존. 하지만 장기 손상 및 상처, 펌프 피에 힘들어. 지속적인된 압력 확산 흉터 원인과 궁극적으로 심장 마비에 이르게 합니다. 심장 마비 사망, 전세계의 주요 소스 이며 심장 마비 환자의 절반 대략 5 ~ 6 년 이내 죽을. 오늘 사용할 수 있는 트리 트 먼 트 쉽게 심장 펌프 혈액에 주로 초점 그리고 진보 환자의 생활을 확장 했습니다. 그러나 그들은 심장 조직을 재생을 도울 수 없어요.


팀은 처음 영감에 대 한 다른 종에 보였다. 낮은 척추 동물, 생선, 심장 근육을 재생할 수 있습니다 고 물고기에서 이전 연구는 epicardium 재생 화합물을 생성할 수 있습니다.


연구원은 스스로 epicardial 셀으로 시작 하 고 그들은 복제할 기존 cardiomyocytes 자극 했다. Mercola 실험실 사용 법안에 맞는 수 있는 세포에 의해 생산 하는 300 개 이상의 단백질을 찾을을 질량 분석 단일 화합물 수 있습니다, 여부를 찾으려면. 그들은 다음 셀, 같은 활동을 했 고 그 하나만 발견 하는 것 들에 대 한 작업을 보고 이러한 후보를 사용 하 여 높은 처리량 분석 실험의 수 상영: FSTL1.


그룹은 그것의 코어에 FSTL1와 함께 캐스팅 콜라겐으로 만들어진 치료 패치 개발에 집중 했다. 패치 태아 심 혼 직물의 탄성 고 천천히 단백질을 해제 합니다. "그것은 셀 보육 처럼 행동 수," 박사 Ruiz-로 자 노 했다. "그것은 친절 한 환경입니다. 시간이 지남에, 그것은 개조 되 고 새로운 근육으로 나가도록 되 셀 들어온다. "


쥐의 심장 마비 모델에서 FSTL1 로드 패치를 테스트 하 고 돼지는 부상 후 이식 하는 경우에 조직 재생을 자극 보여주었다. 예를 들어 심장 마비 했다 돼지 혈액 좌 심 실에서 펌핑의 분수에서는 정상적인 50% ~ 30% 떨어졌다. 하지만 패치 되었습니다 후 수술 주 부상 후 심장에 배치 안정 유지 기능이 40% 복원 했다. 돼지의 심장 조직 상처 또한 상당히 더 적은.


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